Club Dogocanario

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Club Dogocanario » ПЛЕМЕННАЯ РАБОТА » Статьи о генетике и селекции.


Статьи о генетике и селекции.

Сообщений 1 страница 5 из 5

1

Взято с форума Амстаффов :  (http://staffstyle.ru/cgi-bin/yabb2/YaBB … 1237900039)

Казалось бы, все стало наконец-то ясно: вот есть гены и кодируемые ими признаки, которые передаются потомству от родителей определенным путем. Но коли так, то давно должен был наступить расцвет собаководства вообще и породотворчества в частности. Однако... послушаем-ка разговоры экспертов, возвращающихся с выставки: "Это не ринги, а слезы. Видали молодняк? — Ну, один хуже другого. Собаки просто разваливаются на части: есть голова, так ноги ужасные; ноги есть — корпус никуда". Текст, разумеется, утрирован, бывает и по другому, но как исключение. Золотой век собаководства не только не насту­пил, но, похоже, остался где-то в прошлом столетии. И это не просто ностальгия, с которой позволительно и естественно смотреть на ринги шестидесяти- или семидесятилетнему судье, вспоминая собак своей молодости, ничуть нет. Автор гораздо моложе и смутно помнит собак даже конца 60-х годов. Однако опрос коллег-экспертов и разведенцев подтверждает наше субъективное мнение: да, собаки в массе своей по экстерьеру и поведению становятся все хуже. В чем дело?

На мой взгляд, причина этого, наша беда — вульгарно понятые и применен­ные на практике генетические знания. Стоп, читатель, не надо кидать в меня камень, я вовсе не ученица и пламенная последовательница Лысенко. Однако достижения любой науки в практических целях должны использоваться там и так, как следует. Стоит ли с помощью микроскопа колоть орехи или читать газету?

Тогда почему же мы, отбросив почти весь опыт многовековой народной селекции, по мнению многих, безнадежно устаревшей, перешли только на генетические понятия? Да, разумеется, гены существуют материально, и столь же материальны кодируемые ими признаки. Беда только, что это вовсе не обязательно именно те признаки, которые мы склонны выделять при взгляде на собаку.

В самом деле, при описании экстерьера оперируют следующими понятиями: форма головы, ушей, линия спины, фактура и цвет шерсти, углы конечностей и т.п. Вы уверены, читатель, что все эти признаки дискретные, т.е. отдельные, независимые друг от друга, и более того, что они неделимы на более мелкие? Думаю, что нет. Признаки эти по своей биологической сути совершенно не дискретны: они комплексные, сложные, зависимые друг от друга и делятся на более мелкие. Просто их так выделяет селекционер, ведь это удобнее при экспертизе. При описаниипо этим, скажем, канонам, а не по признакам, можно, в принципе, представить внешний облик собаки и даже попытаться вообразить, какова она в движении. Однако каждый судья субъективен и, таковы уж свой­ства психики человека, каждую конкретную собаку на ринге соотносит с имею­щейся в его воображении идеальной собакой — "моделью" породы. Сколько судей — столько и идеальных моделей, которые, совпадая в общих чертах, разнятся в частностях. Отсюда привычные описания типа собаки: голова чуть широковата; уши несколько укорочены; шея довольно загружена; линия верха — норма; углы конечностей — норма, при некотором сближении скакательных суставов при движении; фактура и цвет шерсти — норма; оценка — "очень хорошо". Что можно понять из такого описания? А ничего! Голова шире чего? Шея загружена в какой мере? Несколько сближенные суставы - это насколько? Относительно каких величин все эти "больше", "меньше", "норма"? На то, мол, есть стандарт. Правильно, но в стандарте из количественных показателей даны только пределы роста, индекс формата, да иногда (и то чаще в инструкциях по племенной бонитировке) — индекс костистости; прочие же описания все на том же качественном уровне: сухая, подтянутая, ровная, с переходом и т.д.

Таким образом, стандарт по сути своей — то же описание идеальной собаки, сделанное "на пальцах". Его необходимо знать и воспринимать на чувственном уровне, но невозможно использовать в качестве чертежа или машинной программы.
Вот еще одна из проблем нашего собаководства: есть племенные собаки и есть плембрак, но нет крайне необходимой категории рабочих собак. Таких собак в большом количестве разводят во многих странах, и предназначены они для вполне определенных целей: охранная, караульная и прочие специальные службы. Владелец подобной собаки заранее знает, что никакого племенного использования для нее не будет. Более того, в массе своей этих собак просто стерилизуют, чтобы избежать как нежелательных вязок, так и отвлечений животных от работы. Ко всему прочему, в большинстве зарубежных питомни­ков щенков доращивают.не до одного месяца, как это принято у нас, а до двух, четырех и даже шести месяцев, когда уже видны достоинства и недостатки собаки. Нам стоило бы подумать, как можно применить эту систему в наших условиях. Проведение селекционной работы чрезвычайно затрудняет тот факт, что основная и лучшая часть племенных собак рассредоточена по рукам частных владельцев, которые не могут сами держать достаточное для разведения пле­менное ядро, но в то же время слабо контролируются кинологами клубов. Селекционер не может заинтересовать заводчика в своих экспериментах, по­скольку за неудачу и морально и материально расплачиваться именно владель­цу суки. С сожалением мы вынуждены констатировать, что и методы промышленной селекции сельскохозяйственных животных для собаководства неприемлемы. Но ведь не может же быть, чтобы совсем не было выхода?

Правильно, выход есть. Прежде всего надо прийти к какой-либо общей стратегии селекции. Для этого придется отрешиться от привычки смотреть на собаку как на арифметическое слагаемое ее достоинств, отмечаемых походя, и недостатков, фиксируемых сверхтщательно. Если уж быть генетиками, то да­вайте говорить не о наборе генов, а о генотипе в современном его понимании, о совокупности генов в их противоречивом взаимодействии, разворачивающемся во временя и пространстве, т.е. о живущем геноме популяции, составляемом геномами всех ее особей. Этот подход сулит оказаться более плодотворным. Коль скоро рассматривать геном в качестве действующей системы, способной к саморегуляции, то отпадает необходимость искусственно выделять некие при­знаки и выяснять, как они соотносятся с функционированием организма в целом. Иначе говоря, стоит, оставив частности, попытаться увидеть за деревь­ями лес.

Геном как система может пребывать в трех состояниях: стабильном, крити­ческом и неустойчивом. При стабильном состоянии генома организм находится в динамическом равновесии с внешней средой, адекватно реагируя на ее изме­нения. Геном в критическом состоянии способен реагировать на взаимодействия внешней среды лишь до некоторого предела, после чего реакции организма начинают запаздывать, не соотносятся по силе с раздражителем или же орга­низм вообще теряет способность к поддержанию гомеостаза. Нестабильное со­стояние генома характеризуется целым веером реакций, отличных от нормы, с помощью которых организм как бы пытается отыскать новые возможности существования, перебирая все возможные варианты спасения.

Стабильность генома может быть нарушена многими факторами, начиная с мутагенеза, вызванного ионизирующей радиацией и загрязняющими среду ве­ществами, и кончая гибридизацией. В последнем случае при взаимодействии во время полового процесса двух сильно различающихся геномов происходят раз­личные отклонения от нормы, и вновь образовавшаяся система оказывается нестабильной с момента ее возникновения. При межродовой и межвидовой гибридизации нарушения обычно настолько сильны, что или не происходит оплодотворение яйцеклетки, или зародыш погибает на ранних стадиях, или развившаяся особь в конечном итоге оказывается стерильной. Ряд исключений из этого правила доказывает лишь то, что нам еще очень мало известно о механизмах обеспечения стабильности генома.

Однако помимо межвидовой гибридизации существует еще и межпопуляционная и межлинейная. В тех случаях, когда особи одного вида в течение доста­точно большого промежутка времени живут несколькими обособленными группировками (популяциями), геномы данных популяций в целом и отдель­ных животных в частности, продолжая изменяться, расходятся все больше и больше. Следует отметить, что гены, кодирующие большинство белков организ­ма, представлены в популяции не парой аллелей в каждой, а гораздо большим их количеством. При этом частота встречаемости в популяции разных аллелей одного гена различна и может изменяться. Например, частоты встречаемости аллелей одного и того же гена могут разойтись так, что в одной популяции аллель АА будет у 80% животных и аллель АВ — у 20%, зато в другой популяции аллель АА будет отсутствовать вовсе, АВ будет присутствовать у 70%, да еще у 30% появится АС. Приняв во внимание, что геном составляет огромное количе­ство генов, нетрудно представить себе возможность и быстроту образования "новых", сильно отличающихся от исходного, геномов при достаточно длительной географической изоляции популяций. Таким образом, геном популяции — понятие не менее реальное, чем геном вида. А выше мы уже говорили, что слияние таких сильно различающихся геномов приводит к весьма негативным последствиям, получившим название гибридный дисгенез, т.е. нарушение ста­бильности генома.

Именно с этим явлением и пришлось столкнуться в последние годы многим разведенцам, особенно в крупных кинологичсских центрах. Невероятно уси­лившийся приток собак из других стран, обмен племенным материалом между ранее замкнутыми на себя популяциями вместо ожидаемого улучшения поголовья привел в ряде случаев к потере консолидированности породного типа и даже к ухудшению состояния пород. Здесь речь идет не только и даже не столько об экстерьере, но именно о благополучии, о состоянии породы в целом. В самом деле, ведется тщательный отбор производителей и подбор пар: при достаточно большом поголовье собака рискует быть исключенной из плана разведения за малейший недостаток. Щенков осматривают под матерью дважды и бракуют не скупясь. Взрослых собак надо обязательно отработать по дрессировке или испы­тать по охотничьим качествам, представить на экстерьерную выставку самое редкое раз в два года, а чаще ежегодно. А результат?! Количество мертворож­денных или с врожденными уродствами щенков не уменьшается; пятна, подпа­лы, порочная фактура шерсти — на том же уровне. Никуда не исчезли неправильные прикусы и неполнозубость, остаются актуальными проблемы крипторхизма, дисплазии, поведения, не соответствующего породному типу. Больше становится случаев гермафродитизма, переношенной беременности, трудных родов, чрезмерной плодовитости и т.п.

Вот в такой ситуации и начинаются поиски генов-вредителей и их зловредных носителей. Дело это заранее обречено на провал. И даже не потому, что для анализа хорошо бы знать родословные не по четырем коленам предков, а гораздо дальше, все равно подобный материал в состоянии обработать только компьютер, а для этого надо еще и уметь грамотно составить программу. Суть в другом. Мы выяснили, что признаки, выявляемые нами, для организма скорее не признаки а комплексы. Так вот, все вышеперечисленные аномалии не связаны между собой только на первый взгляд. На самом деле все это — проявление системных эффектов, указывающих на то, что геном теряет свою стабильность. Эта разнородная масса нарушений, о многих из которых давно не было слышно, во всяком случае так часто, и есть веер реакций нестабильного генома, отражение серьезных изменений в биохимическом статусе организма. Система пытается саморегулироваться за счет использования всех внутренних резервов. Итакая регуляция вполне осуществима, если только уровень внешних помех не будет нарастать с прежней силой. А наиболее значительной помехой в данном случае является бессистемное введение все новых и новых инородных геномов в существующую популяцию, т.е. усиление межпопуляционной гибридизации данном этапе, вводя в размножение собак совершенно чужих кровей.

Разумеется, не всякое скрещивание собак ведет к возникновению гибридного дисгенеза. Возможно и обратное: сочетание геномов будет удачным, и мы получим прекрасное потомство. Вот почему желательно, прежде чем широко использовать импортных производителей, проверить их по качеству потомства на ограниченном количестве вязок. Проявление большого числа системных аномалий в потомстве и будет показателем дисгенеза.. Не надо стараться любым импортированным кобелем перекрыть как можно больше местных сук. Возможен и такой вариант: пусть привозные собаки скрещиваются между собой и с гибридным поголовьем, местная популяция должна затраги­ваться на минимальном уровне, а лучше вообще оставаться замкнутой на себя. Внутри пород следует выделять линии на основе общности происхождения, а не только по отдельным производителям. Линии эти следует вести в себе, будучи крайне осторожными при межлинейных скрещиваниях, проводимых в случае большой необходимости. Там, где смешение уже произошло и процесс необратим, следует тщательнейшим образом выявлять и фиксировать все сис­темные аномалии, о которых говорилось выше (мертворожденность, аномалии окрасов, поведения и т.д.), и избегать в дальнейшем скрещиваний такого типа. Мне могут возразить: а как же явление гетерозиса (гибридной силы)? Ведь именно при скрещивании особей разных пород или хорошо различающихся линий у потомства увеличиваются устойчивость к болезням и размеры тела, улучшается продуктивность, рабочие качества. Верно, но гетерозис свойствен только гибридному потомству первого поколения, при дальнейших скрещива­ниях в этом потомстве он затухает. Имеет смысл (и это делается в других странах) скрещивать разные породы для получения рабочих собак, но родитель­ские формы при этом поддерживают в чистоте путем внутрипородного разведе­ния. Возможно, что гетерозис как-то связан с неполным доминированием, когда потомки проявляют признаки обоих родителей и таким образом усиливают их. При дальнейшем скрещивании происходит перекомбинация признаков, и геном дестабилизируется надолго и весьма необратимо. В любом случае аутбредное разнородное скрещивание — весьма рискованный прием разведения. У нас же почему-то принято считать, что инбридиг – это очень, ну, просто очень плохо, и все беды исключительно из-за него. Инбридинг II—III считается такой смело­стью, что щенков готовы актировать десять экспертов по десять раз. И хотя и стали раздаваться голоса, что умеренный инбридинг — это хорошо, горе рискнувшим применить его и получившим неудачный результат.

А между тем, для млекопитающих, к каковым относится собака, и в том числе для ее ближайшего родича — волка инбридинг является вовсе не редко­стным исключением, а нормой. Стая волков представляет собой семейную груп­пировку, где все особи состоят в теснейших родственных узах; здесь происходят скрещивания между родителями и детьми, братьями и сестрами, дядьями и племянницами. Но до сих пор ни один ученый не обнаружил у волков и следа инбридинг-депрессии. Аналогичные родственные отношения свойственны и большинству диких псовых. Подобное, надо думать, происходило в местных примитивных породах при вольном содержании собак.

Вспомним еще, как создавались заводские породы. Вот как это описывает знаток псовой борзой М.Губин. Заводчик брал очень небольшое количество производителей, а далее эти производители и их потомство разводились в себе, т.е. на очень близком инбридинге. Прилитие новой крови, обычно разовое, допускалось не чаще чем раз в 7-8 поколений. Вот таким образом на основе близкого инбридинга при жесткой отбраковке всего нежелательного создава­лись породы собак, замечательные по экстерьеру и рабочим качествам.

Однако в наших условиях осуществить такую стратегию весьма сложно. Во-вторых, мало кто из наших разведенцев рискует скрещивать однопометни­ков, или полубратьев и полусестер (полусибсов), или детей и родителей, а только при этих схемах инбридинга и возможна резкая консолидация желатель­ных признаков производителя, но опять-таки при жесткой выбраковке в потом­стве. Инбридинг же на III или IV колено родословной малоэффективен и не прогнозируем по результатам, поскольку он происходит не на конкретную собаку, а на блок из четырех или восьми собак, или, что не менее вероятно, на одного из производителей {неизвестно на кого), ушедших за рамки родослов­ной.

В ряде случаев боящиеся инбридинга разведенцы избегают его и в VII и даже в VIII колене родословной, т.е. по сути пытаются вести сугубо аутбредное разведение. При этом забывается такой факт, что в истоках большинства культурных пород стоят всего несколько производителей, поэтому как ни избегай инбридинга, он в замаскированном виде обязательно происходит. Другое дело,

Каковы собаки, на которых идет близкородственное скрещивание. Если потомство слабое, с пороками развития, такого инбридинга надо избегать. Но в любом -случае инбридинг — тонкий инструмент, и нельзя совсем отбрасывать его, как : нельзя и бесконтрольно использовать, не выбраковывая все, что того требует. Кроме того, при инбридинге на производителей прошлых поколений мы можем иметь представление об их экстерьере (по описаниям, фотографиям), но зачастую мало знаем, чем характеризовалось их поведение, особенно если производитель импортный. Этот момент при селекции собак упускается из вида достаточно часто. Да, в системе ДОСААФ в разведение допускают только собак, ч имеющих дипломы по дрессировке, а в охотничьих обществах — полевые дипломы или дипломы испытаний, но насколько эффективна эта система сегодня, и сколько производителей с плохими рабочими качествами или просто патологическим поведением проскальзывает через это отнюдь не сито, а дырявое решето отбора?! Ситуацию усугубляют и те любительские клубы, которые разводят собак вообще без какой-либо проверки поведенческих особенностей, да еще и с явными недостатками экстерьера. В результате ни в чем не повинные любители, купившие собаку подобного разведения, не знают, что же им делать с невероятно трусливой овчаркой или со злобным, кусачим пуделем.

И , наконец, самое главное. Следует подумать об изменении стиля экспертизы при оценке экстерьера и, соответственно, пересмотре принципов подбора пар. Мы уже говорили о современном типовом описании экстерьера, дополнен­ном в лучшем случае 2-3 примерами, и сделали вывод, что оно мало информа­тивно. В таком описании основной упор делается на недостатки собаки — ведь надо же как-то обосновать, почему данная собака стоит после 7-й, но перед 9-й. В результате описание первой собаки сводится к двум строчкам: прикус ножни­цеобразный, зубы в комплекте, породный тип, а далее все — норма, норма, с норма... Зато описание последней занимает порой целый лист. И сама расстановка собак в пределах "отлично" и "очень хорошо" также зачастую вызывает конфликты между экспонентами и экспертами. Ведь коль скоро есть порядковые номера в ринге, обязательно будет кто-то, кто этим номером, а не самой оценкой, не удовлетворен. И начинается хождение обиженных владельцев со своими собаками по клубам. В самом деле, ведь в одном клубе собаку судят так, в другом — иначе, расхождение зачастую бывает на уровне "очень хорошо" и “отлично”. Более того, смена членов племенного сектора клуба приводит порою к полному изменению задач селекции, и дети вчерашних чемпионов уныло плетутся в хвосте ринга, так как у них вдруг (?) обнаружилась бездна недостатков. Таким образом, общей стратегии селекции породы, к сожалению, на сегодняшний день нет.

И снова вспомним о геноме породы. Коль скоро клубы работают географиче­ски в одном месте, то, хотят они того или нет, происходит обмен племенным материалом. При этом все равно затрагивается весь геном породы. Ухудшение, поголовья в одном клубе вовсе не безразлично для другого, занимающегося той же породой.

Как это ни парадоксально, ухудшение поголовья может происходить не только при использовании явных ухудшателей. Тут как раз все становится ясным достаточно быстро. Гораздо сложнее ситуация с производителями, нейтральными по селекционируемым признакам, или с улучшателями. Мы часто, оперируем понятием "препотентность", подразумевая стойкую передачу отбираемых признаков производителя его потомкам в ряду поколений. Но ведь, кроме этих признаков передаются и другие, не связанные с первыми напрямую и не фиксируемые поэтому селекционерами. Вполне возможны случаи, когда производитель, улучшая одни признаки, другие ухудшает. Прослеживал ли кто-нибудь специально, как обстоит дело с жизнеспособностью, плодовитостью, поведением у потомков выдающихся по экстерьеру производителей? Разумеется, здесь действует много случайных, средовых факторов, но такой анализ жизненно необходим именно на современном этапе разведения.

Это особенно важно, если думать об использовании в собаководстве совре­менных биотехнологий, например, искусственного осеменения. Ведь это так заманчиво — не надо ездить за тридевять земель к чемпиону мира или импор­тировать для 2-3-летнего племенного использования все новых и новых супер­производителей. Вполне достаточно закупить несколько доз спермы выдающихся кобелей, осеменить ею на месте сук, каких получше, и получить в результате классное потомство. Вариант возможный, но равно вероятен и другой, а именно: передача вместе с желательными признаками и нежелательных, риск которой повышается при увеличении числа скрещиваний. В научной литературе все чаще появляются сообщения о вредных побочных эффектах массового искусственного осеменения, как самого по себе (нарушения иммун­ной защиты самок), так и вызывающего накопление нежелательных признаков. Известен такой феномен, как синдром внезапной смерти или резкого уменьше­ния жизнеспособности у быков-улучшателей по молочной продуктивности. Стоит взять на заметку, верно?

Однако вернемся к экспертизе. В конце концов, где не бывает издержек, и судья может ошибиться. Но пусть все собаки расставлены так, что возражений нет. Как же они стоят в ринге? От лучшей к худшей — это само собой разумеется. А лучшая — это норма, норма, норма по максимуму признаков, оговоренных в стандарте. Правда, у 2-й собаки голова все-таки получше, зато 1-я взяла кор­пусом и шерстью. Таким образом, мы вновь хватаемся за дискретные признаки, которые на самом деле дискретно не наследуются и менделировать не будут. Далее, при подборе пар неминуемо возникает старая добрая компенсация при­знаков, которую все селекционеры осуждают — на словах... (Ну что ж, значит, у этой суки корпус есть, но головка простенькая — поставим-ка ей того кобеля, с роскошной башкой, правда у него ноги неах, но голова..!). Какова вероятность, что у их щенков не будет, что называется, ни головы, ни ножек? Да очень большая. А еще велика вероятность, что в этом помете будет резко нарушено соотношение полов, одного — другого щенка сука придавит, а может, вылезет пятно, где ему быть не положено, одним словом, проявятся системные эффекты, вернее дефекты. Геномы были разбалансированы уже у родителей, и мать, и отец не были гармоничными — так откуда ждать гармонии в детях?!

И вот моя основная мысль: как ни жаль оставить пока анализ генотип-фенотип , придется все же на данном этапе разведения поступить именно так. Нам сейчас не до анализа, нам нужен синтез. Надо перестать смотреть на уши и хвосты по отдельности и увидеть собаку целиком, всю как она есть, живую, движущуюся, а не сумму примеров — высота в холке, косая длина туловища, обхват пясти, длина морды. Все эти промеры необходимы, но только как подспорье, когда есть сомнение в верности оценки, в точности впечатления, а не как самоцель.

Давайте искать — и мы обязательно найдем — гармоничных, красивых собак. Красота — это вовсе не "идеал". У красивого зверя могут быть лапы чуть короче, а корпус — длиннее, чем следовало бы иметь идеалу, но эти "чуть-чуть" создают соразмерность, где ни прибавить, ни убавить. В этом случае недостатки не бросаются в глаза, а создают неповторимость именно данной собаки. Сука должна выглядеть женственно, двигаться грациозно, изящно. Кобель, напро­тив, должен быть мужественным и энергичным. И это не антропоморфизм: там, где есть два пола, обычно есть и половой диморфизм. У млекопитающих он играет огромную роль в половом отборе и, таким образом, в отборе наиболее приспособленных особей. Пусть у кобеля идеально правильное сложение: но если он мелок и легок, нельзя ставить его в разведение, равно как и "мужепо­добную" , грубого сложения суку. Когда эти вещи не принимают во внимание, с породами начинают твориться "чудеса": элегантность за считанные годы начинает оборачиваться рафинированностью и измельчанием; крепость превраща­ется в грубость и сырость, возникает гигантизм.

И еще раз о поведении. Экстерьер большинства, если не всех, пород находит­ся в неразрывной связи с поведением, присущим данной породе. Ведь породы собак выводились прежде всего для вполне определенных утилитарных целей: охрана человека и его имущества, пастьба стад, розыск похищенного, охота и т.п. Даже декоративные собачки ценятся не только за оригинальную внешность, но и за приятное хозяину поведение: отсутствие агрессии, особенно к детям, легкость обучения разным трюкам, игривость и пр. Ведя отбор только по экс­терьеру, мы теряем в первую очередь именно поведенческие особенности породы. Скрещивая собак из разных популяций и разбалансируя в результате геном породы, получаем, опять-таки в первую очередь, нарушения поведения. Подобные нарушения могут быть одним из явных симптомов неблагополучия породы, поскольку физиологические изменения происходят быстрее и легче уловимы, чем морфологические. Поэтому признаком неудачного скрещивания скорее может быть появление в потомстве не только физических, но и "мораль-ных" уродов. Аномалии поведения — первый и грозный показатель нестабильности генома, не стоит дожидаться возникновения телесных дефектов. Следовательно, гармонично сложенная собака должна еще обладать и свойственным породе поведением. Даже очень красивый пес с ненормальным поведением (чрезмерно трусливый, агрессивный или заторможенный) не должен быть производителем. Пытаться вести селекцию на экстерьер в отрыве от поведения — то же самое, что пытаться отделить форму от содержания.

Красота живого организма есть не что иное, как внешнее, фенотипическое проявление стабильности генома. Красота — это согласованность всех функций организма, адекватность его реакций на внешние факторы; красота — это гармония живой системы.

Будем же стремиться к красоте — она наше единственное спасение. Только
отбор и подбор красивых собак для племенного использования дают нам шанс спасти то, что человек, когда-то создав, сегодня сам разрушает под прикрытием таких правильных и научных слов, как гены, хромосомы, фенотип. Коль скоро мы сейчас не располагаем инструментами для сложных генетических анализов, давайте же не будем пользоваться этими понятиями всуе, а то опять в наших бедах окажется виноватой генетика.

Источник: "Собаки", 1989 г., Ташкент
http://kavkazik.ru/modules/myarticles/a … yid_3.html
По ссылке ещё несколько актуальных статей по окрасам, конституции.

2

Вот еще очень полезный материал. Чтобы иметь начальное представление о генетике.

Почитайте пожалуйста (Отмазки типа "многа букф!!!" и "ниасилил!" не катят. Устрою потом зачет по предложенному материалу. Кто не сдаст - неделя бана!!! :writing: )

Основы генетики собак
Раздел:
Разведение собак

Генетика - это наука о наследственности и изменчивости организмов.

В эпоху научно-технической революции генетика является одним из наиболее актуальных, бурно развивающихся разделов биологии, всегда тесно связанным с практикой.

На основе современной генетики развивается Микробиологическая промышленность, в животноводстве на генетической основе строится селекция и племенное дело, формируется генетика человека, развиваются генетические основы сохранения целостности биосферы земли и околоземного пространства.

Наследственность - присущее всем организмам свойство передавать потомству характерные черты строения, индивидуального развития, обмена веществ, а следовательно, состояния здоровья и предрасположенности ко многим заболеваниям.

Передача потомству признаков предыдущих поколений называется наследованием. Механизмом этой передачи служит процесс размножения, как при простом делении клеток простейших организмов и клеток тканей, так и при половом размножении, когда объединение мужских и женских половых клеток (гамет) приводит к созданию нового организма, имеющего сходство с родителями и предками,

Изменчивость - свойство организмов, противоположное наследственности, проявляющееся в несходстве потомков с родственными поколениями. Она обусловлена с одной стороны, изменениями в наследственности родительских особей, а с другой - ответом каждого организма на воздействия различных факторов среды (климата, кормления, дрессировки и т. п.). Некоторые факторы среды, такие как облучение, химические вещества, вирусы, могут существенно изменять наследственное вещество не только соматических (от греч. сома - тело) клеток, но, что важнее, влиять на наследственность половых клеток, как родительского поколения, так и потомков. Возникает цепь наследственных изменений организма, называющихся мутациями. Мутационные изменения могут наследоваться и передаваться по поколениям это так называемая наследственная изменчивость, которая является главным фактором в появлении наследственно обусловленных новых свойств и признаков.

Другие факторы внешней среды (кормление, климатические элементы и т. п.) вызывают изменения у организмов, которые не передаются потомству, т. е. не наследуются, и называются модификационной изменчивостью. Под влиянием наследственной и ненаследственной изменчивости у организмов формируется комплекс свойств, называемых фенотипической изменчивостью.

Для проведения правильного подбора родительских пар важно знать и уметь определять и выделять из фенотипической изменчивости долю влияния наследственной и ненаследственной изменчивости. Чем больше дол участия наследственности в формировании свойств и признаков организма, тем эффективнее селекционная работа.

Современное представление о механизме наследственности основывается на особенностях двух типов молекул нуклеиновых кислот: ДНК и РНК, входящих в состав клеток. Нуклеиновые кислоты имеют нитевидную структуру молекулы и входят в состав хромосом - главных Структур ядра клетки, а некоторые РНК находятся и в цитоплазме. Отдельные участки нитей нуклеиновой кислоты (ДНК) образуют гены, которые являются единицей наследственности и контролируют возможность образования определенного признака или свойства. Факторы среды или способствуют, или тормозят реализацию действия гена и тем самым влияют на формирование фенотипа организма.

Основным аппаратом наследственности является число и форма хромосом, характерных для каждого вида В половой клетке их в два раза меньше (гаплоидное число, символ - п), чем в любой соматической клетке, где они составляют двойной (т. е. диплоидный символ 2 п) набор хромосом в виде пар. В каждую пару входят одинаковые по величине и форме хромосомы. Набор парных хромосом в клетке называется кариотипом. Число пар хромосом в кариотипах колеблется у разных видов от 2 до 100. У собак кариотип телесных клеток содержит 78 хромосом, т. е. 39 пар, а в каждой половой клетке только одинарный набор, состоящий из 39 хромосом.

Кариотип клетки животного состоит из нескольких пар так называемых аутосомных хромосом и одной пары половых хромосом, обозначаемых буквами Х и У. У многих животных характерно наличие кроме аутосом 2 половых хромосомы: для женских особей - ХХ, а для мужских - ХУ. Следовательно, у собак кариотип суки составляет 38 пар аутосом и пару ХХ хромосом, а у кобеля - 38 пар аутосом и пару половых хромосом ХУ. Передача наследственных признаков происходит как через аутосомы, так и через половые хромосомы. Последние обусловливают наследование, связанное с половой принадлежностью животного.

При оплодотворении в потомстве в массе будет рождаться 50 процентов сучек и 50 процентов кобельков (табл. 1) от сочетания ХУ хромосом сперматозоидов отца с Х - хромосомами гамет - самки.

Таким образом, механизм наследования, т. е. передачи различных признаков и свойств, действует в зависимости от молекулярного строения нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), их генного состава. Процесс передачи этих наследственных элементов происходит размножением при делении соматических клеток и оплодотворением, при котором слияние мужских и женских гамет половых клеток приводит к образованию нового организма с удвоенным набором хромосомного аппарата. Единицей наследственности служит участок ДНК, называемый геном. Ген отца и ген матери называют аллелями гена, обусловливающими конкретный признак, а участок ДНК, в котором расположен ген данного признака.

По своему основному действию гены могут быть доминантными (обозначаются прописными буквами A, B, C, D и т. п.) и рецессивными (обозначаются соответственно строчными буквами a, b, c, d и т. п.). Ген A и его рецессивный ген а составляют пару аллельных генов данного локуса, обусловливающих определенный признак.

Доминантные гены обеспечивают проявление признаков конкретного локуса уже в первом (дочернем) поколении потомства, а рецессивный ген, полученный от другого родителя, не вызывает проявление этого признака и находится в генотипе потомка в недействующем, скрытом состоянии и может проявиться и оказать влияние только в том случае, если и отец и мать передали потомку этот рецессивный ген.

В результате слияния гамет родителей у потомка формируется генотип, т. е. набор генов обоих родителей. Если оба родителя несли доминантный ген А, то потомок будет иметь гомозиготный генотип АА с доминантным проявлением признака в фенотипе. Если оба родителя несли и передали потомку рецессивный ген а, то потомок будет гомозиготен по этому гену, его генотип будет записан аа и в фенотипе выявится рецессивный признак.

Если же от одного из родителей получен ген А, а от другого ген а, то потомок будет иметь гетерозиготный генотип Аа, а по фенотипу выявится доминантный признак. При скрещивании гетерозиготных особей между собой (Аа x Аа) у их потомства наблюдается "расщепление" по фенотипу и появляются особи как с доминантным, так и с рецессивным признаком.

Рассмотрим пример с наследованием длины шерсти у собак. Нормальная (короткошерстная) шерсть доминантна (L) над длинной шерстью (l). Если скрещивать гомозиготных короткошерстных собак (LL) с длинношерстными (ll), то их гаметы с генами L и l дадут в первом поколении (F1) гетерозиготное потомство Ll, по фенотипу оно будет короткошерстным, а по генотипу гетерозиготным.

Если далее скрещивать гетерозиготных собак (F1) между собой Ll X Ll, то во втором поколении (F2) будет иметь место расщепление как по фенотипу, так и генотипу, что видно из следующей таблицы (решетка Пеннета).

Следовательно, у потомства (F2) по фенотипу расщепление дает 75 процентов доминантных и 25 процентов рецессивных особей, или это можно записать как соотношение 3: 1. По генотипам в F2 будет гомозиготных доминантных генотипов LL - 25 процентов, гетерозиготных доминантных генотипов Ll - 50 процентов и гомозиготных рецессивных генотипов ll - 25 процентов, т. е. соотношение 1: 2: 1.

В этом примере иллюстрируются два закона Менделя:

1. Единообразие потомства первого поколения с доминантным проявлением фенотипа и гетерозиготным генотипом (Ll).

2. Расщепление во втором поколении (F2) потомства по фенотипам 3: 1, а по генотипам 1: 2: 1.

Если учесть одновременное наследование по двум при знакам (дигибридное скрещивание), то наследование будет сопровождаться увеличением изменчивости и комбинированием исходных родительских признаков у потомства. Примером этого может быть скрещивание при наличии у собак длинной шерсти (l) и черной окраски (B) (ньюфаундленд) с собакой, имеющей короткошерстность (L) и шоколадную (коричневую) окраску шерсти (b) (доберман-пинчер). Тогда наследование будет характеризоваться следующим:

Таблица 2

 
Гаметы матери

Гаметы отца
LB LB lB lb
LB LLBB
короткошерстный черный LLBb
короткошерстный черный LlBB
короткошерстный черный LlBb
короткошерстный черный
Lb LLBb
короткошерстный черный LLbb
короткошерстный коричневый LlBb
короткошерстный черный Llbb
короткошерстный коричневый
lB LlBB
короткошерстный черный LlBl
короткошерстный черный llBB
длинношерстный черный llBb
длинношерстный черный
lb LlBb
короткошерстный черный Llbb
короткошерстный коричневый llBb
длинношерстный черный llbb
длинношерстный коричневый

Родители гомозиготные: доберман-пинчер Llbb x ньюфаундленд llBB. Все их потомки (F1) будут короткошерстные черные LlBl. Скрещивание потомков LlBb x LlBb дает в F2 следующее расщепление.

Из таблицы видно, что при дигибридном скрещивании, т. е. при двух учтенных признаках из 16 возможных вариантов фенотипов получаем следующее соотношение 9 короткошерстных черных, 3 короткошерстных коричневых, 3 длинношерстных черных, 1 длинношерстный коричневый (9: 3: 3: 1).

Приведенный пример демонстрирует 3-й закон Менделя: признаки при доминантном и рецессивном действии Генов разных локусов наследуются независимо. Такое наследование создает новые фенотипы, которых не было в предыдущих поколениях и тем самым повышается изменчивость, называемая комбинативной.

При учете наследования по трем признакам из 64 возможных получают соотношение фенотипов 27: 9: 9: 9: 3: 3: 3: 1. Такое расщепление будет получено при скрещивании гетерозиготных собак (F1) по 3 признакам: длина шерсти, цвет шерсти, сплошная (или пятнистая) окраска.

Комбинативная изменчивость используется при выведении новых пород, когда ставится цель создать у собак такие комбинации признаков, которых не было у исходных пород или помесей и которые закрепляются далее определенной системой подбора пар.

Вместе с тем явление независимо друг от друга на следования признаков и явление расщепления в потомстве гетерозиготных родителей усложняют племенную работу, так как указывают на "засоренность" породы нежелательными генами (признаками) и требуют селекционной очистки популяции от таких генов.

Кроме наследования в виде доминантности и рецессивности генов, может иметь место совместное воздействие разных аллелей данного локуса: кодоминантное действие генов. Например, синтез белка гемоглобина обусловлен генами А и В, которые дают гемоглобин трех типов АА, ВВ и АВ, и каждый из генотипов обеспечивает синтез нормальных гемоглобинов. Проявляются различия совместного действия А и В только в биохимической структуре молекулы соответствующими методами путем электрофореза образцов крови.

Кроме отмеченных закономерностей в наследовании признаков потомства, обусловленных взаимодействием аллелей одного локуса, наблюдается такая особенность, как появление нового состояния признака у потомство", которое отсутствовало у его родителей. Этот тип наследования называется "новообразованием при скрещивании". Примером такого наследования служит скрещивание кофейного (коричневого) добермана с голубым доберманом. В результате их скрещивания получаются доберманы черного цвета, так как у исходных типов доберманов различны аллели генотипа локуса. Генотип кофейного добермана включает ген D, определяющий интенсивность окраски и ген b, как рецессивный аллель гена черного цвета. Поэтому кофейный доберман имеет генотип bbDD. Генотип голубого добермана включает доминантный ген черной окраски B, но эта черная окраска не может полностью проявиться из-за отсутствия гена D (усилителя). В результате получается голубой доберман с генотипом BBdd. При скрещивании доберманов обоих типов bbDD x BBdd их потомство будет иметь гетерозиготный генотип BbDd, а по окраске все потомство будет черного цвета. От скрещивания таких гетерозиготных особей будет происходить расщепление по фенотипам в соотношении: черные 9BD+голубые 3Bd и кофейные разных оттенков 3bD+lbd, т. е. соотношение, как при обычном дигибридном скрещивании 9: 3: 3: 1.

Взаимодействие неаллельных генов (находящихся в разных участках хромосом) также приводит к новообразованию: комплементарному взаимодействию генов. При таком типе наследования расщепление по фенотипам во втором поколении будет отмечаться по их соотношению от вышеописанных. Например, в F2 может быть соотношение 9: 7 или 9: 3: 4, 12: 3: 1 при наличии разных аллелей в локусе A и локусе E. У собак соотношение 9: 7 прослежено при скрещивании гетерозиготных черных собак (генотип AsAYEe) между собой. Фенотипы их потомства были следующие: 9 черных и 7 желтых. Скрещивание черных гетерозиготных собак с генотипом As'a'Ee дает расщепление в потомстве следующего типа: 9 черных, 3 желтых, 4 рыжевато-коричневых. А при наличии других аллелей у черных гетерозиготных собак с генотипом AsAYEbrE соотношение фенотипов с новообразованием будет еще более отличающимся, а именно: 12 черных, 3 полосато-тигровых (DYDYEbrE) и 1 желтая (DYDYEE).

В наследовании, некоторых признаков проявляется действие особых генов: генов-модификаторов, влияющих на степень проявления признака. Например, они могут существенно повлиять на окрас: от сплошной окраски через серию пятнистости почти до полностью белой окраски.

Количественные признаки обусловлены влиянием многих генов. Это так называемый полигенный тип наследования, при котором действие генов приводит к тому, что количественный признак может принимать разную величину, т. е. наблюдается его варьирование от минимального до максимального значения. На фенотипическую изменчивость таких признаков оказывают существенное влияние факторы внешней среды, особенно кормление и условия содержания, но при этом сохраняется наследственная обусловленность признака. Например, высота в холке у такс варьирует у особей в пределах породы, но типичная низкорослость обусловлена наследственностью и действием многих генов.

Существенное значение в наследственности имеет плейотропное (множественное) действие гена, заключающееся в том, что один и тот же ген может влиять на разные признаки. У собак действие этого гена вызывает бесшерстность, дефекты и недоразвитие зубной системы, у борзых, например, белую окраску шерсти, глухоту. У собак породы дункер описан полулетальный * ген "крапчатости" с плейотропным действием. Он вызывает специфическую окраску шерсти в виде крапчатости, уменьшение размера глазного яблока, дефект радужной оболочки (коломбо), глаукому (повышенное глазное давление с выпячиванием глазного яблока и далее слепоту), голубую окраску радужной оболочки, глухоту, общую слабость, пониженную функцию размножения. Плейотропное действие может вызвать и развитие ценных признаков у собаки.

Кроме того, при независимом совместном наследовании генов, имеет место "сцепленное" наследование разных признаков, при котором гены "сцепленных" признаков находятся в одной и той же хромосоме и передаются через нее совместно.

На основе этого явления для некоторых видов состав лены карты хромосом, которые указывают на место расположения того или иного гена. У овец породы прекос установлено сцепление наследования крипторхизма с комолостью баранов. У собак сцепленное наследование связано с присутствием некоторых генов в половой Х-хромосоме: (гены крипторхизма (ген c), гемофилии (ген h).

Под влиянием ряда внешних факторов (рентгеновские лучи, химические вещества), а также в результате изменения обменных процессов при старении организма, в хромосомном наборе гамет и соматических клеток могут происходить перестройки хромосом, вызывающие наследственные мутационные изменения. Мутационные изменения подчас затрагивают и перестраивают химическую структуру в молекуле ДНК (генные мутации), что в свою очередь приводит к появлению нового состояния гена, т. е. его новой аллельной форме. Чаще всего исходный доминантный ген превращается в мутантный аллель.

Как правило, он бывает рецессивным, и его присутствие выявляется только в последующих поколениях. Реже происходят мутации рецессивного гена в доминантный. Подавление мутантного гена у родителя обнаружится лишь в последующих поколениях, если рецессивный мутантный аллель, например а, будет получен от обоих родителей, несущих в гаметах рецессивный аллель а, что приведет к формированию у потомков гомозиготного рецессивного состояния генотипа aa, и рецессивный ген обоих аллелей вызовет формирование нового признака (свойства), что проявится в фенотипе такого потомка.

Мутации могут происходить в виде поломок и перестроек самих хромосом, путем обмена участками между хромосомами-аналогами. В процессе мутагенеза возможно даже изменение числа хромосом в кариотипе в виде утраты или добавки отдельных хромосом или путем увеличения числа пар хромосом (полиплодия).

Мутационные процессы в кариотипе сопровождаются изменением свойств соматических клеток или гамет, в результате чего изменяется их наследственность, что сопровождается появлением новых особенностей в клетке или организме. Так, если мутация происходит в соматических клетках, это может вызвать опухоли в данной ткани. Мутации, происходящие в половых клетках родителей, приводят к изменению и появлению новых свойств у их потомства.

Мутационные изменения в большинстве случаев вызывают аномалии, уродства, болезни и гибель потомства как на первых этапах развития зародыша, так и в более поздние периоды. Если в приплоде некоторых самцов или самок регистрируются аномалии или наследственные болезни, то таких собак нельзя использовать в племенной работе. Но следует иметь в виду, что некоторые мутации можно использовать для создания новых пород.

Если у потомства нарушается нормальное число половых хромосом и в кариотипе вместо нормы XX ( ) и XY ( ) образуются наборы типа XXY, XXXY, YYX и др., это приведет к нарушению половой функции, полной половой стерильности.

Мутирование исходного доминантного аллеля может происходить многократно, в результате чего образуется серия рецессивных аллелей. Между аллельными генами формируется определенная последовательность в степени проявления признака.

По данным Робертсона (1982), серия множественного аллелизма выявлена в отношении синтеза пигмента шерсти у собак. Каждый новый аллель локуса пигментации, вызывая синтез нового пигмента, дает другую окраску, что и было использовано при выведении новых пород. Приведем серию множественных аллелей, обусловливающих пигментацию шерсти у собак.

Тип пигментации (признак) Символ генов аллельного состояния Использованы при выведении пород собак
Сплошная черная   Черный лабрадор
Доминантная желтая   Базенью
Агути (зонарность)*   Овчарка серая
Чепрачная   Бигль
Рыжевато-коричневая (шоколадная, кофейная)   Доберман
* "Агути" проявляется в виде кольцевых зон разной окраски шерстинок по их длине.

Взаимоотношение между членами этой серии следующее (от наиболее доминантного действия в сторону уменьшения интенсивности признака):
As > Ay > A > asa > at.

Возникновение новых аллелей в мутационном процессе, вызванное естественными или искусственными воздействиями внешних факторов, может затрагивать и изменять различные признаки и свойства организма, такие как строение скелета (черепа, конечностей, туловища), размеры тела, особенности шерстного покрова по типу и окраске шерстинок, тип конституции, телосложение, инстинкты и т. д. Поэтому повышенная изменчивость, вызываемая мутированием, была использована человеком широко и удачно, особенно для выведения пород собак, отвечающих разнообразным запросам и вкусам человека.

В собаководстве наиболее подробно разработана генетика окраски шерсти и пегости со многими вариациями, генетика типа шерстинок и шерстного покрова, генетика болезней и аномалий.

Каждая порода характеризуется разной степенью изменчивости этих признаков и разными особенностями наследования.

В современной литературе (Р. Робертсон, 1982) дано описание генетических особенностей 118 пород собак разного направления, для которых выявлено 29 аллелей пигментации. Так, например, по фенотипической и генетической изменчивости мастей наибольшая вариация выявлена, у коккер-спаниеля (18 фенотипов), у пинчера (10 фенотипов), у пуделей (14 фенотипов).

Значительно меньшая изменчивость окраски шерсти наблюдается у собак сторожевого, служебного направления, несколько больше у собак охотничьих, промысловых.

У собак выявлены гены и их аллели для следующих окрасок: серая окраска (немецкая овчарка); черная (ньюфаундленд); кофейные (печеночного оттенка, коричневые) (доберман-пинчеры); голубые (доберман-пинчеры); соболиная, красная (боксеры); желтая, кремовая, светло-палевая (изабелла); чепрачные (колли); черные с подпалом (доберман-пинчеры); тигровые (доги, боксеры); альбиносы (лейцисты); арлекины.

Генетически обусловлено также распределение пигментации по телу (Н. А. Ильин). Различают собак одноцветных, двух и трехцветных (сеттеры). Пигментация может быть от сплошной, пятнистой разной степени и типа рисунка, до сильно выраженной утраты пигмента. Типы распределения пигмента сильно варьируют, а в ряде пород служат породным признаком.

Например, пятнистость у дога может полностью отсутствовать (одноцветные черные), иметь черную окраску с рецессивной белой пятнистостью, черную (или желтую) с доминантной белой пятнистостью (тип "арлекин" - или "мраморная" окраска с сильной уменьшенностью размера темных пятен), тигрово-полосатую, желтую (изабелла), ослабленную черно-голубую, ослабленную тигровую (голубо-тигровая), ослабленную желтую (светлая изабелла), доминантную чалость (смесь белых и окрашенных шерстинок), мышастую окраску и редко альбиносность.

Специфическую пятнистость имеют пойнтеры и сеттеры. У них кроме обычной пятнистости в виде пегости наблюдается так называемая крапчатость: мелкие штрихообразные или округлого типа черные, коричневые мелкие пятна по белому фону. У гончих, кроме обычной чепрачности черного или коричневого цвета, и у сеттеров описана "тиковая испещренность": белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Она имеет доминантное наследование (ген T). Тиковая испещренность начинает формироваться у щенка к месячному возраст.

Появление пятнистости затрагивает отдельные точки тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже обнаруживается на ушах и корне хвоста (лайки, фокстерьеры, гончие, овчарки). Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминанное наследование, а на носу, ушах, бедрах - рецессивное.

Пигментация может распространяться по всей длине волоса (шерстинки) или в виде поперечно окрашенных разного цвета зон (зонарная). Зонарная окраска распространена у немецких овчарок, лаек и может сопровождаться чепрачным типом распределения по телу в виде тигрового (полосатость) рисунка, с подпалами.

Чалость (смесь неокрашенных (белых) волос с окрашенными) обусловлена доминантным геном (R). У догов с мышастой шерстью в генотип входит этот ген.

Вот некоторые данные, характеризующие фенотипические особенности пигментации собак разных пород.

Афганские породы: черная, черная с коричневым подпалом, голубая, серая.
Бедлингтон терьер: голубой, голубой с коричневым, печеночного цвета, песочные, кремовые.
Борзые: черные, рыжие.
Боксеры: красные, тигровые.
Бульдоги: красные, соболиные, тигровые.
Чау-чау: черные, голубые, красные, серые.
Доги: черные, коричневые, желтые, пестрые, арлекины.
Доберман-пинчеры: черные, коричневые, голубые, изабелла.
Японский хин: черные с белым, красные с белым.
Ньюфаундленды: черные; печеночного цвета, голубые.
Чи-хуа-хуа: 10 разных фенотипов.

Несмотря на большое фенотипическое разнообразие между породами и внутри их, окрас собак, как показали генетические работы, обусловлен следующими основными генами и их аллелями.

Для того чтобы в организме мог синтезироваться пигмент, влияющий на окрас шерсти, глаз, мочки носа, необходимо присутствие в генотипе гена C. Этот ген сам не вызывает окрас, а обеспечивает синтез пигмента как такового. При отсутствии доминантного гена С, при ее рецессивном аллеле с, даже при наличии аллелей, дающих черную, коричневую и другие окрасы, собаки будут иметь белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза (красные глаза), т. е. будут альбиносами. Таких собак не зарегистрировано. Но в ряде пород встречается неполный альбинизм (лейцисты). Они обладают бесцветной (белой) шерстью, но сохраняют темную пигментацию мочки носа и радужной оболочки глаз. Лейцизм зарегистрирован и считается породным признаком у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек.

Следовательно, все окрашенные собаки в генотипе имеют ген C и другие гены (черный, шоколадный, желтой пигментации).

Приведем перечень генов и их символы, обусловливающие разную окраску шерсти у собак.

Ген C. Обеспечивает способность организма синтезировать пигмент любого цвета. При его отсутствии и переходе в рецессивный аллель с наступает неполный альбинизм, несмотря на наличие генов, определяющих тот или иной цвет.

Ген A. Определяет зонарное распределение пигмента вдоль шерстинки и дает окраску типа "агути", характерную для диких животных данного семейства, его рецессивный аллель, а приводит к отсутствию зонарности.

Ген B. В доминантном состоянии обеспечивает синтез черного пигмента, а его рецессивный аллель в - дает коричневый (кофейный) цвет.

Ген E. Определяет полное распространение черного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный e обеспечивает синтез желтого и красного пигментов.

Ген S. Дает доминантную сплошную окраску шерстного покрова, рецессивный аллель s - пятнистость.

Ген D, Усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, рецессивный аллель d приводит к ослаблению пигментации, переводит черный цвет в голубой.

Ген Ebr - обусловливает тигровость.

Ген W - определяет доминантную белую окраску шерсти.

Ген H - определяет доминантную окраску типа "арлекин".

Ген Cd - ослабитель красного цвета до желтого.

Ген R - чалая окраска шерстного покрова.

Ген T - тиковая пятнистость.

Учитывая действие указанных основных генов пигментации, приведем в качестве иллюстрации полные генотипы собак определенной окраски и породной принадлежности (по Н. А. Ильину).

В последнем типе, у лейцистов гены окраски находятся в скрытом (крептомерном) состоянии и не могут

CCAABBDDEESS зонарно-серый (немецкая овчарка)
CCaaBBDDEESS черный (доги, ньюфаундленды)
CCaabbDDEESS кофейный (доберман-пинчеры)
CCaaBBddEESS голубой (доберман-пинчеры)
CCaaBBDDepepSS тигровый (доги, бульдоги)
CCaaBBDDeeSS желтый (сенбернары)
CCatatBBDDEESS черный с подпалами (доберман-пинчеры, лайки)
CCaaBBDDEEss черный с белыми пятнами
ccaabbDDEESS белые (лейцисты)

проявить свое действие, поэтому собаки-лейцисты - белые. Но при скрещивании белой собаки-лейциста с окрашенной собакой, у которой есть ген С, в потомстве могут быть как окрашенные, так и лейцистные щенки.

С окраской шерсти коррелирует часто и пигментации глаз. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белесые, резко рубиновые (из-за отсвечивания зрачка) глаза. Иногда наблюдается разноглазость до цвету радужной оболочки у одной и той же особи, что встречается у "арлекинов".

Ген Y - обусловливает желто-коричневую радужную глаза, его рецессивный аллель У дает голубые глаза.

Ген P - доминантное состояние нормального глаза. Рецессивный ген pa дает рубиновые глаза, что выявляется при определенном положении глаза и повороте головы. Эта окраска может сочетаться со светлой окраской радужной (белый глаз). Такие глаза встречаются у собак разных пород. Н. А. Ильин зарегистрировал эту особенность у 12 пород: дог, сеттер, лайка, курцхаар, боксер, гончая, эрдельтерьер, немецкая овчарка, белый шпиц, такса и др. Рубиновоглазие может сочетаться с нормальной окраской другого глаза. Такое явление в пигментации глаз зарегистрировано у человека, кошки, кролика, мыши, крысы. Не следует смешивать это с "красноглазием" при альбинизме, так как при нем пигмент отсутствует и в радужной глаза.

Получили генетическое изучение и другие элементы экстерьера: тип и структуры шерстного покрова, форма и длина ушей и хвостов, особенности строения костей черепа.

Различают следующие типы шерстного покрова и гены, их обусловливающие.

Нормальная короткая шерсть - ген L (доберман-пинчеры, боксеры и др.).
Длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли).
Иглокороткошерстные, жесткошерстные - ген R (фокстерьеры, жесткошерстные легавые).
Шелковистые (болонки).
Бесшерстные - N (голые мексиканские);

Прямой волос;
полуволнистый (пуделя);
завитковый волос пуделя.

Скрещивание короткошерстной собаки, несущей в генотипе доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, дает в потомстве часто не полное, а промежуточное наследование длины шерсти В таких случаях в приплоде часто появляются особи с типом волоса, отклоняющегося в той или иной степени в сторону одного или другого родителя. Это объясняется тем, что длина волоса является количественным признаком и обусловлена влиянием многих генов, т. е. имеет полигенное наследование.

Наследование формы и размера ушной раковины так же обусловлено генетически несколькими аллелями. Установлено, что полустоячие уши (ген Ha) характерны для собак породы колли, фокстерьеров, которые могут иметь генотипы HaHa, HaH, Hah.

Висячее ухо (ген H) с генотипом HH распространено у многих пород (спаниели, гончие, таксы) и стоячее, ген с генотипом hh (немецкая овчарка), полувисячее (Hh). Часто наблюдаются промежуточные формы и размеры ушей. Наследование ушной раковины подчинено влиянию нескольких однозначных генов, т. е. имеет тип полимерного наследования. Условия выращивания и климатические факторы также могут оказывать влияние на этот признак, потому что эти факторы влияют в определенной мере на формирование конституции, появление рыхлости или, наоборот, излишней сухости и переразвитости.

Характерным наследственным и породным признаком служит длина и форма хвоста. Различают породы длиннохвостые, со средней длиной хвоста (до скакательного сустава), короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков). Наследование длины хвоста обусловлено полимерией. Поэтому скрещивание длиннохвостой с короткохвостой собакой дает в их потомстве собак с варьированием длины хвоста. Однако в практике собаководства наблюдаются случаи рождения короткохвостых собак с уменьшенным числом позвонков, в результате длина хвоста у таких животных составляет около 1/3 части нормальной длины.

Считают, что на фенотипическую длину хвоста оказывают влияние гены-модификаторы и в некоторой степени внешние факторы.

Прирожденная короткохвостость, появляющаяся изредка у отдельных особей, была использована в селекции и привела к созданию новых пород: шиперке (карликовый шпиц корабельщиков), гладкошерстная легавая бурбон, английская овчарка - бобтейли.

Форма хвоста и его постановка наследственны и закреплены человеком путем селекции. При экстерьерной оценке собак на рингах этим особенностям придается важное значение, как элементу, характеризующему породу. Эти требования распространяются, например, на лаек (хвост кольцом на спине), фокстерьеров и эрделей (прямостоячий хвост), легавых (горизонтальное положение хвоста прутом) и др.

Большое разнообразие в строении черепа у собак часто вызывается мутацией и закрепляется селекцией, как породный признак. В результате доместикации и искусственного отбора и подбора основные морфологические особенности костей черепа, типичные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Удлиненные кости черепа, особенно челюстного аппарата, типичны для собак борзых пород, мощный и тяжеловесный череп характерен для ряда сторожевых собак, мопсовидность с крайним проявлением в строении черепа наблюдается у различных пород болонок, мопсов и т. п. Мутационные изменения в строении скелета конечностей (например, коротконогость), являющиеся для дикого вида собачьих пороком, были закреплены человеком в качестве породного признака у такс. Короткие ноги позволяют собаке удобнее работать в норных условиях охоты.

Прибылые пальцы также наследственно обусловленный признак. В практике собаководства их обычно удаляют у щенков в первые дни после рождения, чтобы предотвратить возможные травмы у взрослого животного.

Не будем касаться других элементов экстерьера, но заметим, что для каждой породы собак экстерьер и конституция типичны и обусловлены наследственностью, которая основывается на полигенном, плейотропном действии гена.

Наиболее важной характеристикой, на основании которой можно судить о состоянии популяции (породы), ее прогрессе и недостатках, являются наследственные болезни собак.

Во многих породах распространен крипторхизм кобелей (односторонний и двухсторонний). Он обусловлен рецессивным геном с, передающимся с половой Х-хромосомой и, следовательно, может переходить к потомств; как через отца, если он односторонний крипторх, так и через мать, которая может являться носительницей этого гена, но сохранять свою половую систему и функцию нормальной. У нормальных самцов и самок Х-хромосомы несут доминантный ген C, обеспечивающий отсутствие аномалий. Поэтому у нормальных самцов их половые хромосомы выражаются как XCY, а у самок - XCXC. При наличии гена крипторхизма генотип самца будет XcY, а у самки может быть гетерозиготность по этому гену XCXc, и тогда она выступит носительницей аномалии. Аномалия затрагивает только формирование семенников. Распространение крипторхизма в потомстве идет через самок носительниц XcXC или даже если она будет спарена с нормальным самцом (XCY). Тогда в потомстве половина сыновей и дочерей рождается нормальными (XCY и XCXC, а половина дочерей становится носительницами дефекта (XcXC). Если самец является односторонним крипторхом, при спаривании с нормальной сукой все его сыновья будут нормальными, все дочери - носительницами крипторхизма. В племенной работе не следует использовать кобелей - односторонних крипторхов, и сук - носительниц дефекта.

Достаточно часто у собак встречаются аномалии в строении скелета, внутренних органов, биохимических и иммунных показателях, нарушении обмена веществ. Часть этих аномалий имеет доминантный характер и проявляется уже в потомстве первого поколения от скрещивания родителей - носителей мутантных генов. Животных с признаками болезней, обусловленных доминантными генами, необходимо устранять из разведения. К таким заболеваниям относятся катаракта, дисплазия бедра, гемофилия, бесшерстность, дисплазия конъюнктивы глазной ткани и др. Генетически обусловлены также диабет, эпилепсия, атрофия поджелудочной железы, аутоиммунные болезни и др., проявление которых выявляется у собак постепенно и чаще во взрослом состоянии.

Наличие наследственных болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию, требует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации дефектов. Необходимо выявление путем анализа родословных в нескольких рядах предков и у боковых родственников наличия дефектов в целях установления как явно ненормальных животных, так и скрытых носителей детальных генов в гетерозиготном состоянии, у которых в их личном фенотипе патология скрыта, а будет передаваться и выявляться у потомков.

Основой для селекционно-племенной работы кинологов, работающих в системе служебного собаководства, а также охотничьего и декоративного собаководства, должны служить генетические достижения современной науки.

Важным условием правильного проведения племенной работы в собаководстве является тщательный и правдивый учет и выявление всех отклонений от нормы морфологических, экстерьерных и физиологических качеств собак. Необходимо разъяснять владельцам собак важность правильной информации о качестве приплода, не допускать укрытия дефектов.

Следует также помнить, что для реализации и распространения в породе желательных качеств важно создавать необходимые условия кормления, воспитания и дрессировки животных, которые служат необходимым фактором, обеспечивающим реализацию генетического потенциала породы, реализацию функции так называемых "спящих" генов, улучшающих породу или влияющих на создание новых пород.

Большое значение для развития собаководства имеет квалифицированная подготовка кадров кинологов в плановом порядке через систему вузов, а также через курсы при клубах служебного собаководства.

Автор: Меркурьева Е.К.
Источник: zooclub.ru

3

DEY написал(а):

Устрою потом зачет по предложенному материалу. Кто не сдаст - неделя бана!!!

Не боишся что тебе предложат Аня с Юлей зачёт по бухгалтерии , а я cдать зачётик по HTML и CSS ??? Тут ты тогда точно неделькой не отделаешся  http://gif.vio.ru/05/gaol.gif

4

radixa написал(а):

Не боишся что тебе предложат Аня с Юлей зачёт по бухгалтерии , а я cдать зачётик по HTML и CSS ??? Тут ты тогда точно неделькой не отделаешся

:D  :cool:

Нет , на самом деле , обязательно прочту , только после отчетов. Мне вообще эта тема очень интересна. Сейчас просто зашиваюсь. :flag:

5

Grinusia написал(а):

Нет , на самом деле , обязательно прочту , только после отчетов. Мне вообще эта тема очень интересна.

Ань я согласна что тема интересная но у меня в башке ща такая каша,  тоже на досуге прочту, но прочесть мало надо понять, а это уже сложней http://gif.vio.ru/05/out.gif


Вы здесь » Club Dogocanario » ПЛЕМЕННАЯ РАБОТА » Статьи о генетике и селекции.


Создать форум.